Вы здесь

Неспецифическая травматическая реакция

Фонд психологической поддержки имени профессора М.С.Михайловского

Михайловский Валерий Михайлович:
«Неспецифическая травматическая реакция»
  
Россия, Москва 1997

Фундаментальные исследования в области биологии, физиологии, медицины и других ес­тественных наук создали основу для углублен­ного понимания процессов адаптации и повре­ждения, но лишь с открытием Г. Селье [1] не­специфической стрессовой реакции адаптации выстроилась современная система взглядов на важнейшие вопросы развития приспособитель­ных процессов. Выделение отличительных черт стрессовой реакции (стадии тревоги, резистент­ности и истощения) и раскрытие нейрогормональных и иных механизмов позволили Селье заложить основы понимания адаптации и по­вреждения как общего неспецифического отве­та организма.

Открытие Селье настолько очаровало науч­ный мир, что в течение многих лет эта теория воспринималась как незыблемое учение. Но, с другой стороны, его видение послужило толч­ком к оригинальным исследованиям, развиваю­щим представления об адаптативных процессах.

В частности, в исследованиях Гаркави, Квакиной, Уколовой [2] были открыты два ви­да адаптационных реакций, отличающихся от стрессовой. Было установлено, что в условиях слабых воздействий возникает характерный не­специфический ответ, который они обозначили как реакцию «тренировки» (выделены три ста­дии: ориентировки, перестройки и тренирован­ности). В ответ на средние воздействия разви­вается реакция «активации» (стадия первичной активизации и стадия стойкой активизации).

Эти исследования внесли соответствующие коррективы в теорию стресса и расширили представления об адаптационных реакциях в условиях малых и средних воздействий. Пред­ставления же о приспособительных реакциях, протекающих под влиянием экстремальных воздействий, не получили дальнейшего теоре­тического развития. Однако, на наш взгляд, наиболее актуально изучение экстремальных воздействий, поскольку именно они ведут к развитию патологических процессов.

В контексте нашей работы наибольший ин­терес представляют реакции организма в усло­виях ноциоцептивных воздействий, т.е. воздей­ствий, вызывающих повреждения. Помимо все­го прочего, изучение этих воздействий осложнено отсутствием критериев ноциоцептивности, поскольку один и тот же раздражи­тель воспринимается организмом неоднознач­но и зависит от состояния самого организма в определенный момент времени. В одних усло­виях он может действовать, как адекватный, а в других — как ноциоцептивный. Поэтому, в первую очередь, нам необходимо определить, что мы понимаем под ноциоцептивным (экстремальным) воздействием?

Вначале, на наш взгляд, необходимо про­анализировать существующие представления об основных физиологических процессах — возбуждении и торможении. Роль этих процес­сов в формировании рефлекторной деятельно­сти и развитии невротических состояний при­влекала особое внимание крупных физиологи­ческих школ [3-6].

Согласно представлениям Павлова [5], нев­ротический срыв возникает в результате одного из возможных вариантов столкновения возбу­дительного и тормозного процессов — в коре го­ловного мозга.

Анохин [7] в своих работах придерживается иной точки зрения на генез невротических со­стояний и считает центральным механизмом не борьбу возбуждения и торможения, как элемен­тарных нервных процессов, а борьбу двух цело­стных деятельностей, двух систем возбуждения при помощи универсального оружия — тормо­жения. При наличии конфликта между деятельностями имеет место взаимное их индуцирова­ние. Конфликт может закончиться торможени­ем одной из деятельностей, но в случае, когда две конкурирующие деятельности, увеличивая силу своих возбуждений, взаимно стабилизиру­ют друг друга и конфликтность удерживается на высоком уровне возбудимости, развивается корковое торможение.

Механизмы этого процесса еще долгое вре­мя будут являться предметом исследований, но, несомненно, одно. Воздействие сильного раз­дражителя на определенном этапе ведет к сры­ву процессов возбуждения в коре головного мозга с развитием торможения, в результате ко­торого происходит активация подкорковой дея­тельности [4,8].

Наличие момента активации подкорковой деятельности на фоне торможения, развиваю­щегося под влиянием чрезмерного раздражите­ля, принято нами в качестве универсального критерия экстремальности воздействия. Дан­ный подход позволил нам дифференцировать различные приспособительные реакции орга­низма и на основании наших наблюдений и опыта клинической работы прийти к заключе­нию о существовании обособленной цепи ней­рофизиологических механизмов, связанных с процессами повреждения организма. Мы назва­ли их неспецифической травматической реак­цией (НТР).

Многие из этих процессов ранее отождеств­лялись со стрессовой реакцией и рассматрива­лись как ее завершающая стадия — стадия ис­тощения. Однако существенные различия меж­ду стрессовой и травматической реакциями в механизмах управления и их влиянии на про­цессы адаптации и патологии позволяет нам сделать вывод о целесообразности рассмотре­ния их в качестве обособленных понятий. Взаи­мосвязь стрессовой реакции с процессами по­вреждения прослеживается только в том, что при снижении возможностей стрессовой реак­ции происходит активация НТР, на фоне кото­рой и разворачивается картина повреждения.

Уровки управления процессами жизнеобеспечения организма

Регуляция жизнеобеспечения организма че­ловека осуществляется посредством чрезвы­чайно сложного и многогранного процесса, ко­торый непрерывно совершенствуется на протя­жении всей истории развития жизни на планете. Предложены различные схемы регуляции гомеостаза [9-11].

Брайнес и Свечинский [10] выделяют три уровня управления гомеостазом: низший уро­вень, для которого характерна автономность управления, обеспечивает постоянство физио­логических констант; на среднем уровне реали­зуются приспособительные реакции при изме­нении внутренней среды организма; высший уровень обеспечивает изменение вегетативных функций и поведения организма в соответствии с сигналами внешнего мира.

В основу нашей модели положен принцип филогенетического анализа развития системы управления организмом. Мы выделили три анатомо-физиологических уровня, находящихся в иерархической соподчиненности и постоянном взаимодействии:

— автономные внутриклеточные регули­рующие структуры;
— центрально-периферические нервные структуры;
— корковые структуры головного мозга.

Автономные внутриклеточные регули­рующие структуры

Появление живой клетки в корне изменило облик нашей планеты и яви­лось отправной точкой в зарождении биосферы [12]. Ведущая роль в жизнеобеспечении эле­ментов клетки принадлежит автономным регу­лирующим.

Неспецифическая травматическая реакция структурам управления [13,14]. Это самая древняя, а потому и самая надежная сис­тема управления живой тканью, поскольку она приобретала свои черты в процессе всей эволю­ции жизни. Чем более древнюю историю и низ­кую дифференциацию имеет ткань, тем боль­шей жизнеспособностью она обладает.

При ос­тановке кровообращения в первую очередь страдает высокодифференцированная нервная ткань. Выживаемость самой молодой в филоге­нетическом плане ткани организма — коры го­ловного мозга — составляет всего несколько минут, тогда как более древние и низкодифференцированные ткани могут сохранять свою жизнеспособность в течение нескольких суток и более. Например, ткань роговицы глаза в вы­сушенном состоянии пригодна для трансплан­тации в течение нескольких лет.

Именно автономностью управления внут­риклеточными процессами можно объяснить различную выживаемость тканей. И именно этой системе автономного управления мы обя­заны за поддержание жизни на планете.

Центрально-периферические нервные структуры

Трансформация клеток в систем­ный организм потребовала формирования но­вой модели управления процессами жизнеобес­печения. В животном мире эту функцию взяла на себя нервная ткань, которая в процессе эво­люции приобретала все более сложную диффе­ренциацию с формированием центрального и периферического нервного звена.

Эта система управления усовершенствован­ная в ходе филогенетического развития пере­шла к нам от древних форм жизни в виде под­корковых образований, спинного мозга и раз­ветвленной периферической сети нервных элементов. Выделение центрального аппарата управления позволяло координировать работу различных по структурным и физиологическим свойствам тканей в едином режиме, что обеспе­чило выживаемость всех систем организма. В системе управления появилась соподчиненность между центральными и внутриклеточны­ми процессами, т.е. сложилась определенная иерархичность управления. Это позволяло ор­ганизмам не только поддерживать жизнеспо­собность, но и активно реагировать на воздей­ствия, вырабатывая при этом специальные на­выки приспособления к сложным условиям среды.

Экспансия жизни в животном мире в усло­виях жесточайшей борьбы осуществлялась пу­тем развития агрессивно-оборонительных реф­лексивных реакций, повышавших выживае­мость вида. Благодаря сложившейся системе управления, осуществляемой через централь­ную и периферическую нервную систему, поя­вилась возможность активного развития реак­ций обороны и нападения.

Сложившаяся система управления дала воз­можность осуществить переход от жизни на уровне клетки к жизни на уровне организма. И именно этой системе управления мы обязаны появлением на планете многообразия форм жи­вотных.

Корковые структуры головного мозга

Совершенствование системы управления жиз­необеспечением в процессе эволюции привело к появлению нового звена — коры головного мозга. Эта высокодифференцированная нерв­ная ткань взяла на себя функцию высшего звена в иерархии управления. С появлением и разви­тием коры головного мозга появилась возмож­ность осмысленного управления функциями ор­ганизма и поведенческими реакциями.

Кора больших полушарий участвует в по­стоянном информационном обмене с подкорко­выми структурами мозга и взаимодействует со всеми нижележащими отделами нервной сис­темы и внутриклеточными регулирующими структурами [15]. Взаимодействие древнего центрального аппарата управления — подкор­ковых структур мозга — с молодым в филоге­нетическом плане образованием — корой го­ловного мозга — представляет особый интерес для исследователей. Поразительным фактом, по мнению Анохина [7], оказалось то, что самая молодая часть коры — лобная кора — связана наиболее обширными проводящими путями с самой древней частью мозга — гипоталамусом.

Возбуждения коры оказывают тормозящее влияние на подкорковые структуры, избирательно включая биологические рефлексы. По­мимо механизма торможения, как элементарно­го нервного процесса, существует особый вид влияния коры на подкорку, подавляющий при­митивные побуждения, который Павлов назвал «высшим торможением». Этот вид торможения дает человеку огромные возможности управле­ния своими страстями и склонностями в соот­ветствии с высокими социальными мотивами, но, как только происходит ослабление корко­вой деятельности, заторможенные ранее под­корковые функции высвобождаются, приобре­тая форму хаотического течения.

Преемственность нейродоминатного управления

В обычных условиях управление жизне­обеспечивающими функциями организма осу­ществляется при слаженном режиме работы всех уровней нейрорегуляции. При этом основ­ная управляющая роль принадлежит коре го­ловного мозга, поддерживающей баланс возбу­дительных и тормозных процессов соответст­вующих центров и систем, ответственных за функционирование организма в оптимальном режиме [16]. Под воздействием внешних (или внутренних) факторов жизнеобеспечения под­держивается на фоне нарастания процессов воз­буждения в коре головного мозга.

При чрезмерных (экстремальных) нагруз­ках возбуждение сменяется корковым торможе­нием, механизм которого носит защитный ха­рактер в связи с чрезвычайной ее ранимостью и неспособностью в условиях энергетического дефицита поддерживать дальнейшее управле­ние без значительных и необратимых по­терь [4].

С развитием корковых тормозных процес­сов управляющая функция системы жизнеобес­печения смещается к подкорковым структурам (по принципу «замещения») — Происходит акти­вация древней системы, имеющей несравненно больший практический опыт жизнеобеспече­ния организма в экстремальных условиях. Сме­щение нейродоминанты в управлении жизне­обеспечением в сторону подкорковых структур на фоне чрезвычайной ситуации ведет к запус­ку бессознательных рефлексов, направленных на выживание организма в экстремальных ус­ловиях.

При дальнейшем воздействии экстремаль­ных факторов и невозможности обеспечения жизнедеятельности в связи с истощением ре­сурсов происходит поэтапное, а затем и полное отключение подкорковых центров. Потеря управляющей функции подкорковыми центра­ми ведет к распаду структурных связей орга­низма. Жизнедеятельность в тканях поддержи­вается за счет автономных внутриклеточных регулирующих систем управления и собствен­ных энергетических резервов тканей.

Таким образом, преемственность нейродоминантного управления позволяет в условиях повышенных и экстремальных нагрузок вклю­чать механизмы адекватного ответного реаги­рования на раздражитель для поддержания жиз­необеспечения в соответствии с ресурсами ор­ганизма.

Принципиальная модель развития неспецифической травматической реакции

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Рис. 1. Схема развития НТР: А—зона жизнеспособности организма; Б — зона нежизнеспособности организма; / — стадия замещения; 2 — стадия концентрации; 3 — терминальная стадия.

Активация неспецифической травматиче­ской реакции происходит под влиянием экстре­мального   раздражителя   на фоне   развития защитных тормозных эффектов в коре головно­го мозга в связи с неспособностью дальнейшего обеспечения организма энергоресурсами и не­обходимостью перехода к более эффективным средствам спасения организма в условиях про­должающегося действия экстремального фак­тора. Активация реакции начинается с растормаживания подкорковых структур в связи с ос­лаблением тормозного влияния на них со стороны коры головного мозга. Мы полагаем, что в формировании начального этапа реакции, помимо снижения тормозящего эффекта коры на подкорку, существует также и механизм пря­мого возбуждающего действия коры на подкор­ковый аппарат. По нашим представлениям, в реализации механизма прямого возбуждающе­го действия на подкорковые структуры особую роль играет ретикулярная формация.

В развитии НТР мы выделяем три стадии — замещения, концентрации, терминаций, каждая из которых имеет свои характерные особенно­сти (рис. 1).

Стадия замещения. Активация стадии замещения НТР происходит на фоне смещения нейродоминанты и повышения роли подкорко­вых систем в структуре управления. Активиру­ется она в связи с опасностью ситуации и воз­можностью потери организмом жизнеспособ­ности. Ее физиологический смысл заключается в необходимости перехода организма на режим чрезвычайного положения. Функциональный ответ выстраивается на базе бессознательной рефлексивной деятельности, проявляющейся в изменении реакций организма, в том числе и поведенческих.

По выражению Павлова, подкорковый ап­парат является источником «слепой силы» для корковой деятельности. Это образное выраже­ние весьма точно отображает характер пере­стройки организма. Стадия замещения НТР клинически проявляется рефлексивными пове­денческими актами агрессивно-оборонитель­ной природы, быстрой морфофункциональной перестройкой систем организма в соответствии с требованиями чрезвычайных обстоятельств. Большую роль в формировании стимулов акти­визации НТР играют отрицательные эмоции, которые вполне можно сравнить со «стороже­выми собаками травматической реакции».

Срочная мобилизация на фоне резкого вы­броса нейрогуморальных стимуляторов в усло­виях энергетического дефицита создает пред­посылки для повреждения систем организма. Эффекторный путь повреждающего выхода «слепой силы» на периферию зависит от мно­гих факторов (психического, нервного консти­туционального, генетического, функциональ­ного резерва, опыта жизни и пр.). Синтез опре­деляющих факторов в каждом конкретном случае может давать свою индивидуальную картину. Например, при выходе на сосудистую систему можно наблюдать гипертензию, а при выходе на гладкомышечные волокна — карти­ну спастических состояний (колит, гастрит, пилороспазм), к сердцу — стенокардию и т.д. [7].

Особую роль в индуцировании травматиче­ского состояния играет фактор сознания. При успешном завершении травматической реакции результат анализируется на уровне корковых структур, что в дальнейшем позволяет произ­вольно включать «псевдотравматические за­щитные поведенческие акты», основанные на опыте травматического бессознательного реа­гирования, как наиболее действенного для защиты и выживания в социальной среде (на­пример, в виде ипохондрического синдрома или агрессивного ответного реагирования в тех случаях, когда в этом нет необходимости (сим­птом «взрывной» эмоциональной реакции у ве­теранов войн и т.д.)) [П].

При продолжающемся действии экстре­мального фактора стадия замещения переходит в следующую стадию реакции — стадию кон­центрации.

Стадия концентрации

Эта стадия проте­кает в форме генерализованного процесса, ос­новной   физиологический   смысл   которого заключается в перегруппировке функциональ­ных систем для создания механизма адекватно­го ответа, направленного на поддержание жиз­ни. На фоне истощения энергоресурсов функ­циональный ответ организма выстраивается по принципу сохранения тех систем, которые в наибольшей степени ответственны в данный момент за жизнеобеспечение. Эта стадия про­ходит с чрезвычайным высвобождением ресур­сов, имеющихся в распоряжении организма. При этом энергоснабжение «второстепенных» (на данный период) систем резко ограничивает­ся, что, естественно, ведет к их быстрому морфофункциональному повреждению, т.е. функциональный ответ организма на фоне экстре­мального воздействия базируется на принципе «лучше потерять часть, чем все». Эта стадия является последней эффективной попыткой ор­ганизма сохранить свою жизнеспособность. Клинически стадия концентрации проявляется в повреждении истощенных систем, шоковой реакции, развитии некротических процессов в тканях.

Терминальная стадия

При продолжающемся действии раздражителя и неспособности дальнейшего обеспечения поддержания жизнедеятельности травматическая реакция вступает в свою завершающую, терминальную стадию. Терминальная стадия характеризуется повреждением центрального аппарата нейрорегуляции коры головного мозга и подкорковых структур. Управление процессами жизнеобеспечения переходит к внутриклеточным структурам, которые действуют в режиме «полидоминантной нейрофибрилляции» и поддерживают жизнеспособность тканей на клеточном уровне за счет собственных ресурсов. При их истощении наступает прекращение процессов жизнедеятельности, причем «умирание» различных тканей организма происходит в разные сроки после того, что мы называем биологической смертью.

О «неспецифичности» травматической реакции

В зависимости от характера воздействую­щих патологических факторов организм дает определенный ответ, имеющий свои индивиду­альные (специфические) проявления. Анализ этих проявлений, трактуемых как симптомы заболеваний, и лежит в основе диагностической системы современной медицины.

Вместе с тем, на фоне специфических, су­ществует ряд общих, «неспецифических» изме­нений, происходящих в организме при различ­ных воздействиях. Одним из проявлений «неспецифичности» НТР является развитие у людей, перенесших различные по характеру травматические состояния, особого симптомо-комплекса, который в настоящее время тракту­ется, как Post-traumaticStressDisorder (PTSD). Клиника PTSD (DSM-III-R, 1987), на первый взгляд, является достаточно пестрой, что свя­зано с различными условиями, при которых произошел травматический инцидент [18]. В основе же проявлений данного синдрома мы всегда находим последствия активизации под­корковой деятельности в виде агрессивно-обо­ронительного поведенческого комплекса, кото­рый исследователи и клиницисты обозначают как симптом «бей или беги» [19].

До настоящего времени сложно было объяс­нить природу этого синдрома и связь психо­травмы с соматогенными травматическими состояниями. При рассмотрении данного синдромокомплекса в рамках концепции НТР эта взаимосвязь очевидна. Клиника таких неспеци­фических проявлений травмы тесно связана со стадией замещения.

 

 

 

 

Рис. 2. Принципиальная схема развития стрессовой реак­ции. 1— стадия тревоги; 2 — стадия резистентности; 3 — стадия истощения.

Клиническим подтверждением неспецифи­ческих черт травматической реакции является развитие шоковых состояний. В современной клинической практике существует разделение форм шоковых состояний в зависимости от их этиологии [20]. Смысл разделения понятен и оправдан тем, что такое разрешение может вли­ять на тактику лечения. Однако все эти состоя­ния имеют общий пусковой момент, в первую очередь связанный с резкой перестройкой меха­низмов нейрорегуляции. Эректильная фаза шо­ка, проходящая на фоне психомоторного возбу­ждения, является результатом активизации под­корковой деятельности на фоне ослабления активности коры. Приходящая ей на смену торпидная фаза сопровождается торможением как корковых, так и подкорковых структур. Клини­ческая симптоматика проявляется общей затор­моженностью, бледностью кожных покровов, гипотонией, падением сердечной и дыхатель­ной деятельности, гипотермией и т.д. Происхо­дит ограничение микроциркуляции перифери­ческой гемодинамики, централизация кровооб­ращения и т.д. Проявления шокового состояния на стадии концентрации НТР мало зависят от этиологического фактора.

Несмотря на различие причин, вызываю­щих терминальное состояние, клинические ато­нальные проявления также носят однотипный характер, что позволяет говорить о неспеци­фичности травматической реакции и на завер­шающей, терминальной стадии реакции.

Травматическая и стрессовая реакции

«Стрессовая реакция адаптации, с одной стороны, действительно выступает как меха­низм адаптации, а с другой — как основа разви­тия патологии»[2].

«Стресс» в переводе с английского означает «напряжение». Рассматривая стадийность стрессовой реакции в той форме, которую пред­ложил Г. Селье (рис. 2), мы видим, что напря­жение происходит только на двух стадиях — тревоги и резистентности. Именно на этих ста­диях за счет усиления секреции АКТГ, кортикостероидов, активизации и т.д. происходит мо­билизация физиологических систем, ведущая к адекватной адаптации.

Если для первых двух стадий характерным ответом служит напряжение, то в третьей ста­дии преобладают процессы атонии и угнетения. Иными словами, стадия истощения ни по сути происходящих процессов, ни по семантической терминологии не является стрессовой. Объеди­нение в рамках стрессовой реакции столь раз­личных по характеру приспособительных про­цессов, в основе одного из которых — развитие, а другого — деструкция, затрудняет понимание и дальнейшее изучение, как проблемы адапта­ции, так и проблемы повреждения.

Одним из характерных отличий стрессовой реакции от травматической является то, что ме­ханизмы стрессовой реакции реализуются при неэкстремальных воздействиях, а травматиче­ской реакции — при экстремальных. Травмати­ческая реакция представляет собой вторую ли­нию защиты организма, которая активируется в чрезвычайных ситуациях при неспособности стрессовой реакции поддерживать жизнедея­тельность в оптимальном режиме. Принципи­альное отличие стрессовой реакции от травма­тической заключается в том, что управление стрессовой реакцией осуществляется при нейро-доминантном управлении коры головного мозга, а травматической реакции — при нейро-доминантном управлении подкорковых струк­тур. Цепь стрессовой реакции формируется по сигналам, поступающим из коры головного мозга, а подкорковые и внутриклеточные сис­темы, находящиеся в подчинении у корковых структур, осуществляют свою исполнитель­скую функцию посредством нейрогуморальной передачи и перестройки биохимического, фи­зиологического и других состояний организма. Стрессовая реакция может контролироваться сознательно-волевыми установками. В отличие от стрессовой, травматическая реакция имеет форму бессознательной рефлексии и не подда­ется сознательно-волевому контролю. Истоще­ние стрессовой реакции происходит на фоне ох­ранительного торможения коры головного моз­га и растормаживания подкорки, а истощение травматической реакции — на фоне торможе­ния и повреждения подкорковых структур и ко­ры головного мозга.

Стрессовая реакция идет на фоне экономно­го распределения ресурсов и своевременного восполнения энергетических затрат. Она пред­ставляет собой форму адекватного биосоциаль­ного ответного реагирования, что способствует повышению адаптативных возможностей орга­низма. Травматическая же реакция, в задачи ко­торой входит «поддержание жизни любой це­ной», проходит на фоне недостаточного вос­полнения энергетических ресурсов, что приво­дит к повреждениям систем организма.

Травматическая реакция, так же как и стрес­совая реакция адаптации, является защитной функцией организма и также направлена на обеспечение жизнедеятельности, но в экстре­мальных условиях. Преемственность в управ­лении процессами жизнеобеспечения и возможность сочетанного регулирования ак­тивности реакций позволяет организму функ­ционировать в оптимальном и экономичном ре­жиме. В процессе жизнедеятельности организм находится в состоянии постоянной реоргани­зации функциональных систем, что обусловле­но многофакторным воздействием и необходи­мостью своевременного и адекватного ответно­го реагирования [7]. Одни системы могут быть более чувствительны к воздействию, чем дру­гие, в зависимости от их исходного состояния, мотивации, значимости воздействующего фак­тора и т.д. Воздействие может играть роль экс­тремального фактора для одних систем и в то же время не является таковым для других. При этом травматическая реакция может сопровож­даться избирательным повреждением тех сис­тем, поддержание функционирования которых не обеспечивается механизмами стрессовой ре­акции. Иными словами, травматическая реак­ция в отношении определенных систем может протекать на фоне стрессовой реакции смеж­ных систем.

Схема развития адаптационной реакции, предложенная Селье, как бы подводила к мыс­ли о том, что именно стадия истощения являет­ся основным источником повреждения. Поэто­му обнаружение повреждений на стадии «тре­воги» представлялось труднообъяснимым не только для последователей, но, по-видимому, и для самого автора учения о стрессе [21,22].

В своих работах Гаркави с соавторами [2] указывает на то, что при развитии стрессовой реакции уже на начальной стадии «тревоги» элементы защиты могут переплетаться с эле­ментами повреждения вплоть до появления кровоизлияний и язв желудочно-кишечного тракта. Происходит не активация; а угнетение защитных систем организма (угнетение тимико-лимфатической системы, системы соедини­тельной ткани, иммуногенеза, снижение функ­ции щитовидной, половых желез и т.д.). Анали­зируя природу возможных повреждений на на­чальной стадии стрессовой реакции, авторы отмечают, что «...изменения при реакции тре­воги позволяют быстро мобилизовать энер­гию даже ценой повреждения, что жизненно необходимо в экстремальных ситуаци­ях»(разрядка наша — В. М.). Механизм повре­ждающего действия на стадии «тревоги» авто­ры объясняют следующим образом: «Целесооб­разность этой реакции в том, что ответ организма, адекватный сильному раздражите­лю, мог бы быть гибельным (например, вслед­ствие бурной воспалительной реакции). ... Та­кой ответ целесообразен только в условиях сильного раздражителя».

Мы согласны с Гаркави в отношении целе­сообразности данных механизмов, однако воз­никновение повреждений на стадии «тревоги» стрессовой реакции мы связываем с тем, что при действии раздражителя, который расцени­вается как экстремальный, происходит сочетанная активация и стрессовой, и травматиче­ской реакций.

Приведенная на рис. 3 принципиальная схе­ма взаимодействия НТР и стрессовой реакции иллюстрирует наше представление о сочетанном характере реакций в решении адаптацион­ных задач организма. Для наглядности мы ус­ловно разделили классическую схему стрессо­вой реакции на две части. Первая часть характеризует стадию тревоги, переходящую в стадию резистентности, вторая часть — стадию резистентности, переходящую в стадию исто­щения. Фактически мы представили две раз­раз­личные модели приспособительных реакций, одна из которых эффективная, а другая — неэф­фективная.

Формирование и запуск механизмов стрес­совой и травматической реакций осуществля­ются еще на стадии онтогенетического разви­тия организма, а их угасание происходит на заключительном этапе жизни. Поэтому пред­ставлять стрессовую или травматическую реак­цию, как «застывшую», и трактовать их актива­цию как «начальный» эффект, на наш взгляд, неправомерно.

 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

Рис. 3. Принципиальная схема взаимодействия НТР и стрессовой реакции.

По нашим представлениям, эти реакции, на­ходясь в тесном конкурентном взаимодействии и оказывая друг на друга тормозящее и возбуж­дающее влияния через систему нейрогуморальной регуляции, имеют характер непрерывного сочетанного процесса, который по ходу жизни активируется или угнетается в зависимости от конкретных условий и энергетических потреб­ностей.

Энергообеспечение осуществляется двумя основными путями. Первый путь — экономич­ный, но требующий определенного времени для своего формирования, реализуется за счет ме­ханизмов стрессовой реакции. Другой путь — расточительный, но быстрый, осуществляется за счет травматической реакции.

На фоне действия сильного раздражителя активация стрессовой реакции, развитие кото­рой проходит через стадию тренировки, требу­ет определенного времени для перехода к сле­дующей стадии резистентности. В условиях энергетического дефицита и действия раздра­жителя (который на фоне возникающего несо­ответствия уже расценивается как экстремаль­ный) происходит активация параллельного пути энергоснабжения за счет «скоропомощных» возможностей травматической реакции. Основ­ной физиологический смысл данного явления мы видим в своевременном обеспечении орга­низма энергоресурсами на период, необходи­мый для формирования адекватного ответа. Од­нако за такое своевременное обеспечение орга­низм расплачивается повреждением своих систем.

При достижении адекватной реорганизации и резистентности, травматическая реакция по­давляется и дальнейшее жизнеобеспечение осу­ществляется за счет поддерживающих механиз­мов стрессовой реакции, которые могут ослаб­ляться при снижении уровня воздействий, либо усиливаться до тех пор, пока раздражитель не будет снова расценен опознавательными систе­мами, как экстремальный, что, в свою очередь, ведет к подавлению стрессовой реакции и, со­ответственно, активации травматической. Пре­емственность реакций и составляет, на наш взгляд, один из основных механизмов адапта­ции или развития патологии.

Заключение

Наша концепция неспецифической травма­тической реакции сложилась под влиянием сис­темы научных представлений, сформирован­ной несколькими поколениями ученых. Основ­ные механизмы НТР в достаточной степени отражены в научных исследованиях, но рас­смотрение этой реакции в рамках привычных представлений не позволило ранее распознать НТР в качестве обособленного и целостного феномена, несмотря на сделанные в работах многих исследователей предположения о суще­ствовании двух мобилизационных уровней адаптации.

Предложение Селье различать поверхност­ную и глубокую адаптационную энергию, его представления об ограниченности адаптацион­ных возможностей организма вследствие раз­вития повреждений уже на первой стадии «тре­воги» косвенно свидетельствуют о сомнениях ученого, но предположения Селье о двух видах энергообеспечения не сложились в научную концепцию о двух видах защитных реакций.

Травма человека — особый феномен биосо­циальной природы, понимание которого воз­можно только при рассмотрении всей совокуп­ности различных аспектов жизнедеятельности. «Гиперспециализация» научных и клинических дисциплин, с одной стороны, позволила при по­мощи современных методик и аппаратуры накопить достаточно богатый материал об от­дельных патологических процессах и их прояв­лениях, но, с другой стороны, такая гиперспециализация привела к значительной разобщен­ности отдельных дисциплин, препятствующей интеграции результатов исследований и их ис­пользованию на практике [23].

Современные лечебные подходы и система диагностики во многом отражают точку зрения на травму, как на «застывшее» явление, возник­шее вследствие инцидента или заболевания.

Разделение травмы на физическую и психи­ческую, по нашему мнению, носит условный характер.

Повреждения развиваются на фоне множе­ства причинно-следственных связей, игнориро­вание которых может исказить понимание па­тогенеза травмы.

В нашем представлении повреждение орга­низма представляет собой существенно неста­ционарный процесс, в ходе развития которого возникают качественно различные состояния, проявляющиеся в отдельных психо-морфо-функциональных этюдах, которые под влияни­ем многофакторных воздействий складываются в общую картину травмы.

Исследование механизмов НТР изменило наши взгляды на природу заболеваний, позво­лило объяснить взаимосвязь повреждений на физическом и психическом уровнях и рассмат­ривать их как единый травматический процесс. Очевидна роль сознания и мотивации, высшей нервной деятельности, функциональных биоло­гических и генетических ресурсов. Более четко вырисовывается роль культурных и социаль­ных факторов в формировании травматическо­го состояния людей и, в свою очередь, влияния травматического состояния людей на ход обще­ственных процессов. Проясняются причины низкой эффективности медикаментозного лече­ния различных психических и соматических заболеваний. Становится понятной положи­тельная роль психологического, педагогическо­го и психотерапевтического воздействий, влия­ния социального окружения, культуры, искус­ства, осознанной полезной деятельности на процессы излечения.

Гипотеза о НТР позволила сформировать рабочую концепцию травматического синдро­ма, в том числе социального травматического синдрома, что может в дальнейшем составить основу для пересмотра клинико-диагностиче­ских критериев распознавания различных забо­леваний, оптимизации лечебной тактики, повы­шения эффективности деятельности человека в экстремальных условиях природной и социаль­ной среды, прогнозирования социальных кон­фликтов и т.д.

Выделение НТР в обособленную категорию позволяет надеяться не только на расширение сложившихся научных представлений в различ­ных областях медико-биологических, социаль­ных и других наук, но и на формирование комплексного подхода к изучению феномена травмы.

Литература

  1. Н.Selye, The Story of the Adaptation Syndrome, Montreal (1952)
  2. Л.X.Гаркави, E.Б.Квакина, M.А.Уколова, «Роль адаптационных реакций в патологических процессах и простые критерии этих реакции у людей», в кн.: Регуляция энергетических облас­тей и устойчивость организма, Пущино (1975), с. 172- 1S2
  3. А.А.Ухтомский, «О зависимости кортикальных двигательных эффектов от побочных центральных влияний», Труды С-Петербургского об-ва естествоиспытателей, 51(2) (1910)
  4. Н.Е.Введенский, Собрание сочинений, IV(2)6 (1938)
  5. И.П.Павлов, Полное собрание трудов, Изд. АН СССР, Москва-Ленинград (1949)
  6. З.Д.Асратян, Физиология центральной нервной системы, Изд. АМН СССР (1953)
  7. П.К.Анохин, Биология и нейрофизиология условного рефлекса, Москва (1966)
  8. П.К.Анохин, Внутреннее торможение как проблема физиологии, Москва (1956)
  9. V/. Cannon, «Organisation for physiological homeostasis», Physiol. Rev., 9, 399-431 (1929)
  10. С.H.Брайнес, В.Б.Свечинский, «Элементы общей теории управления в организме», Эксп. хир., №5,3-10(1963)
  11. В.Н.Черниговский, «К характеристике современного этапа в развитии концепции о кортико-висцеральных взаимоотношениях», Физиол. журн. СССР, № 8, 904-911(1969)
  12. В.И.Вернадский, в кн.: Начало и вечность жизни, Москва (1989)
  13. Т.Уотерман, «Теория систем и биология. Точка зрения биолога», в кн.: Теория систем и биоло­гия, Москва (1971), с. 7-56
  14. Б.Г.Режабек, «Саморегуляция клеточных систем», в кн.: Биологическая кибернетика. Москва (1972), с. 45-94
  15. К.И.Быков, Кора головного мозга и внутренние органы, Киров (1942)
  16. А.А.Ухтомский, Сборник сочинений, т. 1—V, Ленинград (1954)
  17. С. Figley, Stress Disorders Among Vietnam Veterans, New York (1978)
  18. T. Williams, Post-Traumatic Stress Disorders, Ohio, USA (1967)
  19. Б. Колодзин, Как жить после психической травмы, Москва (1992)
  20. I. Suteu (Шутеу Ю.), Шок, Бухарест (1981)
  21. Г. Селье (Н. Selye), На уровне целого организма, Наука, Москва (1966)
  22. Г. Селье (Н. Selye), Стресс без дистресса, Прогресс, Москва (1979)
  23. Н. В. Эльштейн, в кн.: Общемедицинские проблемы терапевтической практики, Талин (1983)

Поступила 15.02.1997

Михайловский Валерий Михайлович, кандидат медицинских наук.
Фонд психологической поддержки инвалидов и ветеранов войн им. проф. М. С. Михайловского, Москва.

Опубликована в журнале «Сознание и физическая реальность»
Том 2 №2 1997 г.